Ritratto di mauro.giorgi@uniroma1.it

 

Anno accademico 2021-2022

 

Da questo anno accademico il corso di "Fisiologia generale con elementi di fisiologia vegetale" della triennale di scienze naturali è diviso in 2 canali e il prof. Mauro Giorgi è titolare del primo (A-L) e inizierà il 27 Settembre 2021. Le lezioni si svolgeranno in presenza mentre la fruizione a distanza viene offerta esclusivamente a chi non potrà assicurarsi un posto in aula e/o a coloro che per motivi sanitari non potranno partecipare all'attività in presenza. Per questi casi il link per seguire le lezioni è il seguente: meet.google.com/pur-zimu-bki.

 

Per il corso di "Fisiologia generale" della triennale di scienze biologiche le lezioni inizieranno dal 28 Settembre 2021 e si svolgeranno sempre in presenza con la fruizione a distanza con le stesse limitazioni già descitte precedentemente. In questi casi il link è: meet.google.com/gvx-ccrz-txb.

Insegnamento Codice Anno Corso - Frequentare Bacheca
FISIOLOGIA GENERALE 10596235 2022/2023
FISIOLOGIA GENERALE 1011775 2022/2023
FISIOLOGIA GENERALE 1011775 2021/2022
FISIOLOGIA GENERALE CON ELEMENTI DI FISIOLOGIA VEGETALE 1026037 2021/2022
FISIOLOGIA GENERALE 1011775 2020/2021
FISIOLOGIA GENERALE CON ELEMENTI DI FISIOLOGIA VEGETALE 1026037 2020/2021
FISIOLOGIA GENERALE 1011775 2019/2020
FISIOLOGIA GENERALE CON ELEMENTI DI FISIOLOGIA VEGETALE 1026037 2019/2020
FISIOLOGIA GENERALE 1011775 2018/2019
FISIOLOGIA GENERALE CON ELEMENTI DI FISIOLOGIA VEGETALE 1026037 2018/2019
FISIOLOGIA GENERALE 1011775 2017/2018
FISIOLOGIA GENERALE CON ELEMENTI DI FISIOLOGIA VEGETALE 1026037 2017/2018
FISIOLOGIA GENERALE 1011775 2016/2017
FISIOLOGIA GENERALE CON ELEMENTI DI FISIOLOGIA VEGETALE 1026037 2016/2017
INFORMAZIONE DELLE SCIENZE DELLA VITA 1041830 2016/2017
INFORMAZIONE DELLE SCIENZE DELLA VITA 1041830 2016/2017

Al termine delle lezioni o su appuntamento in presenza o da remoto

MAURO GIORGI Curriculum vitae

biografia

Data di nascita: 15 gennaio 1956
Posizione: Professore Associato di Fisiologia
Luogo di lavoro: Dipartimento di Biologia e Biotecnologie "Charles Darwin"
Indirizzo e-mail: mauro.giorgi@uniroma1.it
ORCID : 0000-0002-2923-4893

Istruzione / Istituzione

1983 Laurea in Scienze Biologiche - Laboratorio di Fisiologia, Facoltà di Scienze - Sapienza Università di Roma.
1990 Dottorato di Ricerca in Scienze Morfogenetiche e Citologiche Sapienza Università di Roma.

Posizioni e impieghi (in Italia e all'estero)

1981-1983 Attività di ricerca per tesi sperimentale per la Laurea in Scienze Biologiche - Sapienza Università di Roma.
1984 Assegnista di ricerca presso l'Istituto Superiore di Sanità, Laboratorio di Biologia Cellulare - Roma.
1984-1985 Assegnista di ricerca presso il Dipartimento di Patologia, Scuola di Medicina - Università di Yale (CT, USA).
1985-1989 Attività di ricerca per tesi di dottorato - Sapienza Università di Roma
1986 Visiting PhD student - Laboratory of Cellular Metabolism NHBLI - National Institute of Health (Bethesda, MD, USA).
1990 Dottorato in Scienze Morfogenetiche e Citologiche presso Sapienza - Università di Roma.
1990 Ricercatore presso il Dipartimento di Biologia di base e applicata (E04A-Fisiologia generale) Università dell'Aquila.
2002 Professore Associato di Fisiologia, Scienze Biologiche, Università dell'Aquila
2013-oggi Professore Associato di Fisiologia, Scienze Biologiche, Sapienza Università di Roma.

Altre attività

1984-1985 Dipartimento di Patologia della Yale University - School of Medicine, New Haven, CT, USA Post-doctoral fellow
1986-1987 Metabolismo cellulare dell'NHBLI del National Institute of Health - Bethesda, MD, USA, Visitor Researcher
2000-2012 Facoltà di Scienze - Università de L'Aquila Membro della Scuola di Dottorato in Biologia Cellulare e Molecolare
2005 Facoltà di Scienze - Università de L'Aquila Membro della "commissione di esami di stato per biologo"
2011 Facoltà di Scienze - Università de L'Aquila Membro della "commissione di esami di stato per biologo"
2019 Facoltà di Scienze - Sapienza Università di Roma Membro della commissione di esami di stato per biologo
2013-oggi Membro del Collegio dei Docenti della Scuola di Dottorato in Biologia Cellulare e dello Sviluppo, Sapienza Università di Roma.

Associazioni professionali

Società Italiana di Fisiologia

Finanziamenti come responsabile o co-responsabile del progetto di ricerca

1993 Ricercatore di unità di ricerca: AIRC
1998 Ricercatore di unità di ricerca: PRIN 1998
2002 In qualità di investigatore principale: PRIN 2002
2003 In qualità di investigatore: PRIN 2003
2004 Ricercatore di unità di ricerca: PRIN 2004
2007 In qualità di investigatore principale: PRIN 2007
2017 Ricercatore di unità di ricerca: PRIN 2017
2013 Come ricercatore di unità di ricerca: Progetti Ateneo dell'Università di Roma

Attività come revisore

1990-presente Revisore esperto per riviste scientifiche internazionali

Principali interessi di ricerca

Effetto in vitro degli inibitori della PDE nella proliferazione delle cellule di carcinoma.
Uno degli obiettivi principali di questo progetto di ricerca è lo studio del pattern di espressione delle diverse isoforme delle fosfodiesterasi (enzimi responsabili dell'idrolisi di cAMP / cGMP), durante l'insorgenza di vari disturbi / patologie epatiche, con lo scopo di evidenziare differenze nella loro espressione e per comprendere i meccanismi molecolari alla base della loro regolazione. Ciò consentirebbe di identificare le isoforme maggiormente coinvolte nei processi di differenziazione o trasformazione cellulare e di indirizzare l'azione farmacologica verso target più precisi. Gli studi hanno dimostrato che il trattamento con gli inibitori della PDE4 (Rolipram, DCTA e Gebr-7b) influisce sul ciclo e sulla sopravvivenza delle cellule HepG2, suggerendo che potrebbero essere utili come potenziali agenti adiuvanti, chemioterapici o chemiopreventivi nel carcinoma epatocellulare. Studi ancora in corso hanno anche mostrato cambiamenti nell'espressione delle varie isoforme PDE4 nell'HCC legati all'aggressività del tumore, evidenziando un ruolo della PDE4D nella trasformazione degli epatociti e nella crescita tumorale. L'attività enzimatica della PDE4D è fortemente aumentata nelle linee cellulari più aggressive e le caratteristiche trasformate sono notevolmente attenuate dopo trattamenti con inibitori specifici, parallelamente ai risultati ottenuti da esperimenti di silenziamento di questa stessa isoforma.

Studi riguardanti l'assemblaggio oligomerico di PDE5.
Questo studio ha lo scopo di evidenziare il ruolo dell'assemblaggio oligomerico nella regolazione delle funzioni PDE5. La PDE5 è il bersaglio molecolare di diversi farmaci usati per trattare la disfunzione erettile e l'ipertensione polmonare. Nonostante la sua rilevanza medica, la struttura macromolecolare PDE5 è stata risolta solo per i domini regolatori e catalitici isolati. La definizione della struttura quaternaria della PDE5 a lunghezza intera (MmPDE5A1), prodotta in grandi quantità nel lievito Kluyveromyces lactis, potrebbe migliorare notevolmente le conoscenze sulla sua regolazione dell'assemblaggio / allosterico. Per valutare l'assemblaggio di PDE5A1 sono stati utilizzati scattering di raggi X a piccolo angolo (SAXS), ultracentrifugazione analitica, cromatografia ad esclusione dimensionale, elettroforesi su gel di poliacrilammide nativa e western blot. L'isoforma MmPDE5A1 è una miscela di dimeri e tetrameri in soluzione. Segnaliamo anche dati che mostrano che dimeri e tetrameri coesistono anche in vivo nelle piastrine, contenenti alti livelli di PDE5. L'assemblaggio della PDE5 nei tetrameri nelle piastrine, oltre ai dimeri, apre la possibilità all'assemblaggio alternativo / regolazione allosterica di questo enzima, come componente di grandi complessi di segnalazione, in tutti i distretti cellulari in cui è presente la PDE5. Vengono analizzati acidi grassi, stress ossidativo, apoptosi e fenomeni autofagici. Uno degli studi ha mostrato una relazione tra l'alterazione del processo autofagico e l'insorgenza di steatoepatite non alcolica (NAFLD), una delle malattie del fegato più diffuse al mondo. In particolare, un modello in vivo di ratti su una dieta combinata di grassi e fruttosio è stato utilizzato per imitare il ruolo svolto dalla dieta occidentale nell'insorgenza di questa malattia. L'utilizzo del fruttosio ha consentito di ottenere l'intero spettro della steatosi non alcolica, ovvero la steatosi macrovacuolare, il ballooning, l'insulino-resistenza e lo stress ossidativo. La ricerca ha evidenziato un importante coinvolgimento della via PTEN / Atk / mTOR, una delle vie di trasduzione del segnale maggiormente coinvolte nel controllo del processo autofagico. Sono ancora in corso studi per verificare il coinvolgimento di altre vie di segnalazione e per indagare i meccanismi alla base dell'intero processo. (Progetto in collaborazione con Dr. A. Alisi, IRCCS, Bambino Gesù, Roma).

Ruolo funzionale della via ciclica del nucleotide in un modello murino di distonia DYT1.
La distonia DYT1 è un disturbo del movimento causato da una delezione di 3 bp (gag) nel gene TorsinA. Il nostro lavoro ha dimostrato i cambiamenti opposti dei livelli dell'enzima catabolico cAMP PDE10A nelle vie dirette e indirette dei gangli della base in un modello DYT1 che sovraesprime la torsione mutata. Questo squilibrio potrebbe essere responsabile di una focalizzazione impropria dei movimenti nella distonia DYT1, suggerendo il coinvolgimento dei sottotipi neuronali striatopallidali e striatonigrali nella fisiopatologia della distonia. Abbiamo anche analizzato, in un modello knock-in DYT1 che riproduce la mutazione umana (Tor1a + /- gag), i cambiamenti del recettore A2a, come mediatore della sintesi di cAMP, e dei livelli di PDE10A. Anche il topo knock-in DYT1 ha mostrato variazioni opposte della PDE10A e, inoltre, l'espressione del recettore A2a ha mostrato cambiamenti opposti nei circuiti striatopallidale e striatoentipeduncolare / nigrale, come le alterazioni della PDE10A. I nostri dati suggeriscono che un'alterazione della via del cAMP nei circuiti striatali diretti e indiretti può essere un meccanismo generale nella fisiopatologia della distonia DYT1 e che l'attivazione dell'adenilato ciclasi tramite la regolazione del recettore A2a potrebbe essere un meccanismo compensatorio.

Indicatori bibliometrici (Scopus June 2023)

Articoli su riviste scientifiche: 61
Articoli su libri:2
Totali pubblicazioni totali: 63
H index: 21
Citazioni totali: 1846