LUCIA PIACENTINI
Structure:
Dipartimento di BIOLOGIA E BIOTECNOLOGIE "CHARLES DARWIN"
SSD:
BIOS-14/A

Receiving hours

martedì 9-11

Curriculum

Lucia Piacentini
Curriculum vitae scientifico e professionale

POSIZIONE ACCADEMICA ATTUALE

• Professore Associato, SSD BIO18-Genetica, Facoltà di Scienze M.F.N., Dipartimento di Biologia e Biotecnologie “C. Darwin”, Sapienza Università di Roma

CARRIERA E TITOLI
• 2020 ad oggi - Professore Associato, SSD BIO18-Genetica, Facoltà di Scienze M.F.N., Dipartimento di Biologia e Biotecnologie “C. Darwin”, Sapienza Università di Roma
• 2021 ad oggi - Membro del Collegio Docenti della Scuola di Dottorato in Genetica e Biologia Molecolare, Sapienza, Università di Roma
• 2018 - Abilitazione scientifica nazionale per il ruolo di Professore di seconda fascia per il settore concorsuale 05/I1-Genetica per il periodo 26/07/2018 al 26/07/2024.
• 2007 – 2020 Ricercatore universitario, SSD BIO18-Genetica, Facoltà di Scienze M.F.N., Dipartimento di Biologia e Biotecnologie “C. Darwin”, Sapienza Università di Roma.
• 2006 - Diploma di Specializzazione in Genetica Applicata (indirizzo CITOGENETICA e GENETICA MOLECOLARE) (votazione 70/70 con lode) conseguito presso Sapienza Università di Roma. Tesi sperimentale dal titolo: HP1 e attivazione trascrizionale: identificazione dei geni target nell' eucromatina di Drosophila melanogaster.
• 2004 - Dottorato di Ricerca in Genetica e Biologia molecolare (XVI ciclo) conseguito presso Sapienza Università di Roma. Tesi sperimentale dal titolo: “Analisi genetica e funzionale di HP1 (Heterochromatin protein 1) nell' eucromatina di Drosophila melanogaster”
• 1999 - Laurea in Scienze Naturali con il massimo dei voti con lode conseguita presso Sapienza Università di Roma. Tesi sperimentale dal titolo: “Variegazione per effetto di posizione in Drosophila: analisi citologica della proteina HP1 codificata dal gene Su(var)2-5”.

INCARICHI DI INSEGNAMENTO

• Dal 2023 ad oggi- titolare di un modulo di insegnamento (3CFU) di Sistemi modello Animali per le Biotecnologie: Applicazioni in ambito biomedico e ecologico ambientale per la Laurea magistrale in Biotecnologie e Genomica per l’industria e l’ambiente, presso Sapienza, Università di Roma.
• Dal 2021 ad oggi - titolare di un modulo di insegnamento (6CFU) di Genetica per la Laurea Triennale in Scienze Biologiche, presso Sapienza, Università di Roma.
• Dal 2019 ad oggi- titolare di un modulo di insegnamento (3CFU) di Genetica dell’invecchiamento per la Laurea magistrale in Genetica e Biologia molecolare, presso Sapienza, Università di Roma.
• dal 2015 ad oggi - titolare del corso di Epigenetica (6CFU) per la Laurea magistrale in Genetica e Biologia molecolare, presso Sapienza, Università di Roma.
• dal 2015 ad oggi - titolare di un modulo di insegnamento (3CFU) di Genomica dei Sistemi Modello Animali per la Laurea specialistica in Biotecnologie Genomiche, Industriali e Ambientali, presso Sapienza, Università di Roma.
• dal 2012 ad al 2015 - titolare del corso di Genomica dei Sistemi Modello Animali (6CFU) per la Laurea specialistica in Biotecnologie Genomiche, Industriali e Ambientali, presso Sapienza, Università di Roma.
• 2013-2014 - titolare di un modulo di insegnamento (3CFU) di Epigenetica per la laurea magistrale in Genetica Biologia molecolare, presso Sapienza, Università di Roma.
• 2009-2012 - titolare di un modulo di insegnamento (3CFU) di Genetica non canonica per la Laurea Magistrale in Genetica e Biologia Molecolare, presso Sapienza, Università di Roma.
• 2009-2011 - titolare di un modulo di insegnamento (3CFU) di Genomica Strutturale e Funzionale per la Laurea specialistica in Biotecnologie Genomiche, Industriali e Ambientali, presso Sapienza, Università di Roma

ATTIVITA' DI TERZA MISSIONE

• 2021-2022 - Contratto conto terzi con la OFFHEALTH SPA (prot. n. 0003174 del 03/11/2021).
• 2019-2020 - Contratto conto terzi con la OFFHEALTH SPA (prot.n. 854 Rep.1/2019 del 02-04-2019).
• 2009-2019 - Attività di divulgazione scientifica per studenti della scuola primaria e secondaria (di primo e secondo grado) in collaborazione con l’Istituto Pasteur Italia-Fondazione Cenci Bolognetti. Le attività prevedono una serie di incontri annuali in cui studenti e insegnanti si confrontano con argomenti scientifici di attualità sia attraverso lezioni teoriche che esperienze pratiche di laboratorio.
• 2021 ad oggi - Attività di divulgazione scientifica per studenti della scuola secondaria di secondo grado nell’ambito dei Percorsi per le Competenze Trasversali e l'Orientamento (PCTO) di Sapienza, Università di Roma

ASSOCIAZIONI SCIENTIFICHE, PREMI E RICONOSCIMENTI

• 2004 - Vincitrice del premio AGI (Associazione Genetica Italiana) per la migliore tesi di Dottorato in Genetica nell’anno 2004.
• 2004 ad oggi - Membro dell'Associazione Genetica Italiana e della Federazione Italiana Scienze della Vita (FISV)

COMPITI ORGANIZZATIVI INTERNI

• Dal 2020 ad oggi – Presidente della Commissione di Gestione AQ del CdS LM GBM.
• dal 2014 al 2020 - Membro della Commissione di Gestione AQ del CdS LM GBM per l’analisi degli indicatori quantitativi forniti dall'ANVUR per la stesura del Rapporto di riesame.

PROGETTI DI RICERCA FINANZIATI

• 2025: Responsabile scientifico del progetto di ricerca dal titolo “Studio dell'efficacia di composti bioattivi naturali nel contrastare il danno genotossico indotto dalle radiazioni UVC in Drosophila melanogaster” finanziato GD Tecnologie Interdisciplinari Farmaceutiche S.r.l., con contratto conto terzi
• 2024: Responsabile scientifico del progetto di ricerca “Novel insight into the role of HP1 in post-transcriptional regulation of neural stem cell fate in Drosophila”, Finanziato da Sapienza (progetti di Ateneo per la ricerca)
• 2022: Responsabile scientifico del progetto di ricerca “Transposable elements as molecular accelerators of stress-induced morphological innovation and genome evolution”, Finanziato da Sapienza (progetti di Ateneo per la ricerca, RM1221816733C88B)
• 2021: Responsabile scientifico del progetto di ricerca dal titolo “Potenziare la Biodisponibilità di NADPH come strategia sperimentale per promuover la biosintesi di Lanosterolo in E. Coli” finanziato dalla OFFHEALT SPA con contratto conto terzi (prot. n. 0003174 del 03/11/2021)
• 2019: Responsabile scientifico del progetto di ricerca dal titolo “Biosintesi del Lanosterolo in E. coli” finanziato dalla OFFHEALT SPA con contratto conto terzi (prot.n. 854 Rep.1/2019 del 02-04-2019)
• 2019: Responsabile scientifico del progetto di ricerca “Analisi funzionale degli Elementi trasponibili nella patogenesi della malattia di Huntington”, Finanziato da Sapienza (progetti di Ateneo per la ricerca, RM11916B84804332)
• 2018: Responsabile scientifico del progetto di ricerca “Drosophila melanogaster come modello sperimentale per studiare in vivo il ruolo degli Elementi Trasponibili (TE) nella patogenesi della malattia di Huntington (HD), finanziato dalla Fondazione Terzo pilastro Internazionale
• 2015: Responsabile scientifico del progetto di ricerca “Analisi funzionale degli Elementi trasponibili nella patogenesi della malattia di Huntington”, Finanziato da Sapienza (progetti di Ateneo per la ricerca, C26A15E7CM)

ATTIVITÀ EDITORIALE

• 2023 ad oggi, Associate Editor for Molecular Diagnostics and Therapeutics (specialty section of Frontiers in Molecular Biosciences)
• 2021 ad oggi, embro dell' Editorial Board of Toxicogenomics as review editor for Frontiers in Genetics, Frontiers in Toxicology and Frontiers in Environmental Science.
• 2019 ad oggi, membro dell’editorial board di Epigenomics and Epigenetics per Frontiers in Cell and Developmental Biology e Frontiers in Genetics.
• 2014 - Autore del capitolo EPIGENETICA In: "Genetica" a cura di Sergio Pimpinelli, Casa Editrice Ambrosiana, p.571-584.
• Editor review per diverse riviste internazionali tra cui Chromosoma, Genome Research, Epigenetics, Cells, Biology Letters, Frontiers in Genetics, Frontiers in Cell and developmental Biology, Nucleic Acids Research, Cells, Current Issues in Molecular Biology).

ATTIVITÀ SCIENTIFICA

L'attività di ricerca è incentrata principalmente sullo studio di diversi aspetti della biologia del cromosoma, quali formazione e organizzazione strutturale dell’eterocromatina pericentromerica e telomerica, regolazione epigenetica dell'espressione genica, regolazione dell’attività degli elementi trasponibili in relazione allo stress ambientale, alle malattie neurodegenerative e all’ evoluzione dei genomi.
In particolare, nei primi anni di attività, l’attenzione è stata principalmente rivolta alla caratterizzazione genetica e funzionale della proteina HP1 (Heterochromatin Protein 1) nell’eucromatina di Drosophila melanogaster. I risultati di queste ricerche hanno permesso di dimostrare, per la prima volta, un chiaro coinvolgimento della proteina HP1, non solo nell’organizzazione strutturale e funzionale dell’eterocromatina centromerica e telomerica, ma anche nell’attivazione trascrizionale e nel controllo dell’espressione genica, fornendo un contributo essenziale alla comprensione degli aspetti genetici e molecolari responsabili della localizzazione di HP1 nei domini eucromatici. Nel dettaglio, l’analisi genomica globale dei trascritti target di HP1 ha dimostrato la tendenza della proteina a legare stabilmente i trascritti nascenti e l’analisi biochimica dei complessi ribonucleoproteici che coinvolgono HP1 ha permesso di stabilire che tale proteina è essenziale nel mantenimento della stabilità dei trascritti e nella modulazione post-trascrizionale dell’espressione genica (Piacentini et al., 2003; Perrini et al., 2004; Piacentini et al., 2009; Piacentini e Pimpinelli 2010; Casale et al., 2019; Casale et al., 2021). Negli anni successivi l’attività di ricerca si è concentrata, in particolar modo, sullo studio dei meccanismi genetici e molecolari che controllano l’attività degli elementi trasponibili in risposta allo stress ambientale. Per la loro capacità di modulare finemente e riprogrammare l’espressione di complesse reti genetiche, infatti, gli elementi trasponibili possono rappresentare un ottimo strumento attraverso il quale i genomi possono rispondere in modo adattivo ai cambiamenti e agli stress ambientali. I risultati delle nostre ricerche hanno dimostrato che diversi tipi di stress ambientali, sia biotici che abiotici, sono in grado di innescare la mobilizzazione degli elementi trasponibili, generando, in tempi rapidi, quel substrato di variabilità genetica su cui la selezione naturale può agire (Piacentini et al., 2014; Fanti, Piacentini et al., 2017; Cappucci et al., 2018; Pimpinelli and Piacentini, 2020; Cappucci et al., 2022; Cappucci et al., 2024). Questi dati stabiliscono una forte correlazione funzionale tra stress, trasposoni ed evoluzione dei genomi e definiscono, per la prima volta, le basi molecolari che permettono ai genomi di rispondere in modo adattativo ai cambiamenti ambientali. Utilizzando Drosophila melanogaster come modello sperimentale, abbiamo dimostrato che la proteina HSP70 è un mediatore chiave nell’attivazione degli elementi trasponibili in seguito ad uno stress ambientale; HSP70, infatti, se da un lato facilita il folding delle proteine denaturate dal calore, dall’altro compromette la funzionalità del piRNA pathway, normalmente coinvolto nel silenziamento post-trascrizionale degli elementi trasponibili nella linea germinale (Cappucci et al., 2019). Questo meccanismo ha implicazioni evolutive molto importanti perchè dimostra, per la prima volta, che drastici cambiamenti ambientali possono innescare, attraverso l’induzione di HSP70, “tempeste di trasposoni” in grado di aumentare rapidamente la variabilità genetica e cambiare, in tempi brevissimi, la struttura genetica di una popolazione. Inoltre, rispetto alla formulazione darwiniana classica che attribuisce all’ambiente esclusivamente un ruolo di selezione degli organismi più adatti sulla base della loro costituzione genetica, questi dati permettono di stabilire che cambiamenti ambientali e variabilità genetica non sono due fenomeni separati bensì strettamente interconnessi nell’innescare rapidi processi evolutivi: i cambiamenti ambientali agendo come mutageni aumentano la variabilità genetica attraverso la mobilizzazione degli elementi trasponibili per poi agire su di essa selezionando i genotipi più adatti (Cappucci et al., 2019; Pimpinelli and Piacentini, 2020; Cappucci et al., 2022; Cappucci et al., 2024).
Negli ultimi anni, l’attività di ricerca si è estesa alla dissezione genetica e molecolare dei meccanismi cellulari che inducono, attraverso la mobilizzazione degli elementi trasponibili, tossicità neuronale nella patogenesi delle malattie di Huntington (HD) e Alzheimer (AD) (Casale et al., 2021; Maggiore et al., 2022). Anche in questo caso, Drosophila melanogaster è stato il modello sperimentale prescelto, perché dotata di un sistema nervoso centrale strutturato e complesso con una architettura che separa funzioni specializzate, in modo del tutto simile al sistema nervoso dei mammiferi; inoltre, attraverso l’impiego di mosche transgeniche è possibile ricapitolare la maggior parte delle caratteristiche patologiche della malattia, tra cui l'aumento della neurotossicità, la formazione di inclusioni nucleari, la neurodegenerazione progressiva, le anomalie comportamentali e la morte prematura. I nostri dati dimostrano chiaramente che esiste una correlazione funzionale tra l’attivazione degli elementi trasponibili e la patogenesi delle malattie di Huntington (HD) e Alzheimer (AD). In particolare, abbiamo dimostrato che in modelli transgenici di mosche HD, gli elementi trasponibili risultano fortemente de-repressi e che, il trattamento dei moscerini malati con inibitori farmacologici specifici delle Reverse Trascrittasi sopprime gli effetti neurotossici legati all’espressione neuronale della proteina Huntingtina mutata. Nei modelli AD abbiamo invece studiato gli effetti neuroprotettivi associati a due diversi inibitori della poli(ADP-ribosilazione): olaparib e MC2050. Abbiamo dimostrato che l’inibizione farmacologica e genetica di PARP-1 migliorano significativamente la lifespan e le performance di climbing delle mosche AD e che questi effetti sono legati ad una migliore clearance degli aggregati tossici di A42 nei tessuti neuronali e alla parziale soppressione dell’attività aberrante dei TEs nei cervelli AD (Maggiore et al., 2022).
Questi risultati sono potenzialmente molto interessanti perché, da una parte ampliano il panorama delle nostre conoscenze sui circuiti molecolari coinvolti nelle malattie di Huntington e Alzheimer, dall’altra potrebbero aprire la strada a nuove strategie terapeutiche basate sull’uso di farmaci antiretrovirali o inibitori di PARP-1.
I risultati di queste ricerche sono stati oggetto di pubblicazioni su qualificate riviste scientifiche internazionali e sono stati recensiti sulla pagine web di Ateneo (https://www.uniroma1.it/it/notizia/adattati-se-ti-vuoi-evolvere; https://www.uniroma1.it/it/notizia/stress-e-danni-alla-salute-scoperta-u... https://www.uniroma1.it/it/notizia/oltre-la-selezione-darwiniana-leredit... ) e sulla stampa nazionale.

PUBBLICAZIONI
(Per ogni pubblicazione è indicato il DOI, quando disponibile e l'impact factor relativo all'anno di pubblicazione)

1. Cappucci, U., Proietti, M., Casale, A. M., Schiavo, S., Chiavarini, S., Accardo, S., Manzo, S., & Piacentini, L. (2024). Assessing genotoxic effects of plastic leachates in Drosophila melanogaster. Chemosphere, 361, 142440. https://doi.org/10.1016/j.chemosphere.2024.142440
IF2022: 8.1

2. Cappucci, U., Casale, A.M., Proietti, M., Marinelli, F., Giuliani, L., Piacentini, L. WiFi Related Radiofrequency Electromagnetic Fields Promote Transposable Element Dysregulation and Genomic Instability in Drosophila melanogaster. Cells 2022, 11, 4036. https://doi.org/10.3390/cells11244036
IF2022: 7.666

3. Marcella, M., Piacentini, L., Berloco, M. F., Casale, A. M., Cappucci, U., Pimpinelli, S., & Fanti, L. (2022). Cytological heterogeneity of heterochromatin among 10 sequenced Drosophila species. Genetics, iyac119. Advance online publication. https://doi.org/10.1093/genetics/iyac119
IF2022: 4.562

4. Maggiore, A., Casale, A. M., Toscanelli, W., Cappucci, U., Rotili, D., Grieco, M., Gagné, J. P., Poirier, G. G., d'Erme, M., & Piacentini, L. (2022). Neuroprotective Effects of PARP Inhibitors in Drosophila Models of Alzheimer's Disease. Cells, 11(8), 1284. doi: 10.3390/cells11081284
IF2022: 6.6

5. Casale, A. M., Liguori, F., Ansaloni, F., Cappucci, U., Finaurini, S., Spirito, G., Persichetti, F., Sanges, R., Gustincich, S., & Piacentini, L. (2021). Transposable element activation promotes neurodegeneration in a Drosophila model of Huntington's disease. iScience, 25(1), 103702. doi: 10.1016/j.isci.2021.103702
IF2020-2021: 5.458

6. Casale, A. M., Cappucci, U., & Piacentini, L. (2021). Unravelling HP1 functions: post-transcriptional regulation of stem cell fate. Chromosoma, 130(2-3), 103–111. doi: 10.1007/s00412-021-00760-1
IF2020-2021: 4.316

7. Pimpinelli S and Piacentini L. Environmental changes and evolution of genomes: transposons as translators of the phenotypic plasticity into genotypic variability. Functional Ecology. 2020 34(2), 428–441. doi: 10.1111/1365-2435.13497
IF2018-2019: 5.037

8. Cappucci U, Noro F, Casale AM, Fanti L, Berloco M, Alagia AA, Grassi L, Le Pera L, Piacentini* L, Pimpinelli S. The Hsp70 chaperone is a major player in stress-induced transposable element activation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Sep 3;116(36):17943-17950. doi: 10.1073/pnas.1903936116. Epub 2019 Aug 9. * co-corresponding author.
IF2018-2019: 9.5804

9. Piacentini L, Marchetti M, Bucciarelli E, CasaleAM, Cappucci U, Bonifazi P, Renda F, Fanti L. A role of the Trx-G complex in Cid/CENP-A deposition at Drosophila melanogaster centromeres. Chromosoma. 2019 Jun 16. doi: 10.1007/s00412-019-00711-x.
IF2018: 3.530

10. Casale AM, Cappucci U, Fanti L, Piacentini L. Heterochromatin protein 1 (HP1) is intrinsically required for post-transcriptional regulation of Drosophila Germline Stem Cell (GSC) maintenance. Sci Rep. 2019 Mar 13;9(1):4372. doi: 10.1038/s41598-019-40152-1.
IF2018-2019: 4.011

11. Mattioli R, Francioso A, d'Erme M, Trovato M, Mancini P, Piacentini L, Casale AM, Wessjohann L, Gazzino R, Costantino P, Mosca L. Anti-Inflammatory Activity of A Polyphenolic Extract from Arabidopsis thaliana in In Vitro and In Vivo Models of Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2019 Feb 7;20(3). pii: E708. doi: 10.3390/ijms20030708.
IF2018-2019: 4.183

12. Cappucci U, Torromino G, Casale AM, Camon J, Capitano F, Berloco M, Mele A, Pimpinelli S, Rinaldi A, Piacentini L. Stress-induced strain and brain region-specific activation of LINE-1 transposons in adult mice. Stress. 2018 Nov;21(6):575-579. doi: 10.1080/10253890.2018.1485647. Epub 2018 Jul 11.
IF2018: 2.168

13. Fanti* L, Piacentini* L, Cappucci U, Casale AM, Pimpinelli S. Canalization by Selection of De Novo-Induced Mutations. Genetics. 2017 Aug;206(4):1995-2006. doi: 10.1534/genetics.117.201079. Epub 2017 Jun 1. * first co-author and co-corresponding author.
IF2017: 4.075

14. Antonacci R, Tritto P, Cappucci U, Fanti L, Piacentini L, Berloco M. Drosophilidae monitoring in Apulia (Italy) reveals Drosophila suzukii as one of the four most abundant species. Bulletin of Insectology. 2017 70: 139-146.
IF2017: 1.088

15. Messina G, Atterrato MT, Prozzillo Y, Piacentini L, Losada A, Dimitri P. The human Cranio Facial Development Protein 1 (Cfdp1) gene encodes a protein required for the maintenance of higher-order chromatin organization. Sci Rep. 2017 Apr 3;7:45022. doi: 10.1038/srep45022.
IF2017: 4.122

16. Laneve* P, Piacentini* L, Casale AM, Capauto D, Gioia U, Cappucci U, Di Carlo V, Bozzoni I, Di Micco P, Morea V, Di Franco CA, Caffarelli E. Drosophila CG3303 is an essential endoribonuclease linked to TDP-43-mediated Neurodegeneration. Sci Rep. 2017 Jan 31;7:41559. doi: 10.1038/srep41559. * first co-author.
IF2017: 4.122

17. Caizzi R, Moschetti R, Piacentini L, Fanti L, Marsano RM, Dimitri P. Comparative Genomic Analyses Provide New Insights into the Evolutionary Dynamics of Heterochromatin in Drosophila. PLoS Genet. 2016 Aug 11;12(8):e1006212. doi: 10.1371/journal.pgen.1006212. eCollection 2016 Aug.
IF2016: 6.100

18. Berloco M, Palumbo G, Piacentini L, Pimpinelli S, Fanti L. Position effect variegation and viability are both sensitive to dosage of constitutive heterochromatin in Drosophila. G3 (Bethesda). 2014 Jul 21;4(9):1709-16. doi: 10.1534/g3.114.013045.
IF2014: 3.198

19. Piacentini L, Fanti L, Specchia V, Bozzetti MP, Berloco M, Palumbo G, Pimpinelli S. Transposons, environmental changes, and heritable induced phenotypic variability. Chromosoma. 2014 Aug;123(4):345-54. doi: 10.1007/s00412-014-0464-y. Epub 2014 Apr 22.
IF2014: 4.602

20. Messina G, Damia E, Fanti L, Atterrato MT, Celauro E, Mariotti FR, Accardo MC, Walther M, Vernì F, Picchioni D, Moschetti R, Caizzi R, Piacentini L, Cenci G, Giordano E, Dimitri P. Yeti, an essential Drosophila melanogaster gene, encodes a protein required for chromatin organization. J Cell Sci. 2014 Jun 1;127(Pt 11):2577-88. doi: 10.1242/jcs.150243. Epub 2014 Mar 20.
IF2014: 5.432

21. Bozzetti MP, Fanti L, Di Tommaso S, Piacentini L, Berloco M, Tritto P, Specchia V. The "Special" crystal-Stellate System in Drosophila melanogaster Reveals Mechanisms Underlying piRNA Pathway-Mediated Canalization. Genet Res Int. 2012; 2012:324293. doi: 10.1155/2012/324293. Epub 2011 Dec 15.
IF2014: 1.579

22. Specchia V, Piacentini L, Tritto P, Fanti L, D'Alessandro R, Palumbo G, Pimpinelli S, Bozzetti MP. Hsp90 prevents phenotypic variation by suppressing the mutagenic activity of transposons. Nature. 2010 Feb 4;463(7281):662-5. doi: 10.1038/nature08739. Epub 2010 Jan 10.
IF2010: 36.104

23. Piacentini L and Pimpinelli S. Positive regulation of euchromatic gene expression by HP1. Fly (Austin). 2010 Oct-Dec;4(4):299-301. Epub 2010 Oct 3.
IF2010: 1.56

24. Piacentini L, Fanti L, Negri R, Del Vescovo V, Fatica A, Altieri F, Pimpinelli S. Heterochromatin protein 1 (HP1a) positively regulates euchromatic gene expression through RNA transcript association and interaction with hnRNPs in Drosophila. PLoS Genet. 2009 Oct;5(10):e1000670. doi: 10.1371/journal.pgen.1000670. Epub 2009 Oct 2.
IF2009: 9.532

25. Fanti L, Perrini B, Piacentini L, Berloco M, Marchetti E, Palumbo G, Pimpinelli S. The trithorax group and Pc group proteins are differentially involved in heterochromatin formation in Drosophila. Chromosoma. 2008 Feb;117(1):25-39. Epub 2007 Sep 7.
IF2010: 4.196

26. Perrini B, Piacentini L, Fanti L, Altieri F, Chichiarelli S, Berloco M, Turano C, Ferraro A, Pimpinelli S. HP1 controls telomere capping, telomere elongation, and telomere silencing by two different mechanisms in Drosophila. Mol Cell. 2004 Aug 13;15(3):467-76.
IF2004: 16.811

27. Piacentini L, Fanti L, Berloco M, Perrini B, Pimpinelli S. Heterochromatin protein 1 (HP1) is associated with induced gene expression in Drosophila euchromatin. J Cell Biol. 2003 May 26;161(4):707-14. Epub 2003 May 19.
IF2003: 12.023

28. Fanti L, Berloco M, Piacentini L, Pimpinelli S. Chromosomal distribution of heterochromatin protein 1 (HP1) in Drosophila: a cytological map of euchromatic HP1 binding sites. Genetica. 2003 Mar;117(2-3):135-47.
IF2003: 2.057

Piacentini L. EPIGENETICA. (2014) In: "Genetica" a cura di Sergio Pimpinelli, Casa Editrice Ambrosiana, p.571-584.